고혈압은 동맥 혈압의 이상 상승을 한다.동맥 혈압의 증가는 심박출량(cardiac output)증가, 말초 혈관 저항(peripheral vascular resistance)의 증가 또는 이 둘에 비롯된다.-<고혈압 발생 기전>고혈압을 일으키는 내인성 원인 물질의 종류와 작용은 다음과 같다.1)Renin고혈압을 일으키는 중요 인자의 하나로 신장’방사 구체 장치'(juxtaglomerular apparatus)에서 생산되는 14개의 아미노산으로 구성된 일종의 단백질 분해 효소인 것.인체 내에서 가장 중요한 고혈압을 유발하는 시스템인 ‘RAAS'(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)의 최상위 단계에서 작용하고 이에 의한 생성된 ‘angiotensin’은 혈압을 상승시키는 원인 물질임.동맥 혈압이 낮거나 체내 Na+이온이 부족하면 renin분비가 증가함. renin증가 20분이 지나면’RAAS’을 완전히 활성화시킨 뒤 Renin은 혈중에서 ‘angiotensinogen’을 ‘angiotensin I’로 변환시킨다.’Angiotensin I’는 폐에 존재하는 ‘dipeptidyl carboxypeptidase’마’angiotensin converting enzyme'(ACE)에 의해서 생물학적 활성을 가진다’angiotensin II’로 전환됨.’Angiotensin II’의 작용:말초 동맥에 작용하고 직접 동맥을 수축시키고 혈압을 상승시킨다.정맥도 작용하고 정맥 환류량을 증가시킴.새 세뇨그와은(renal tubular)에서 직접 수분과 염분의 재흡수에 관여-부신 피질에서 aldosterone을 분비시킴으로써 새로운 세뇨그와은에서 수분과 염분의 재흡수를 촉진시킴. 즉, angiotensin II는 직접적으로 혈관을 수축시키고 간접적으로 나트륨 재흡수를 상향 조정하고 수축된 혈관에 관류되는 혈액량을 증가시킴으로써 혈압을 상승시킨다.2)칼슘 이온 통로(Calcium Ion Channel)’칼슘 이온 채널’은 칼슘을 선택적으로 통과시키는 이온 채널로 세포막의 단백질로 구성된다.’칼슘 통로 차단제'(Calcium channel blocker)와 관련되는 주요 이온 채널 type은 L-type과 T-type및 N-type이 있는 것. L-type채널:오래 지속(long lasting) 되어 큰 단위의 채널 방식을 갖고 있기 때문에 붙여진 이름임.이 채널은 신경, 심장 골격근, 평활근 등 여러 조직에 존재하고’nifedipine’등과 마찬가지’dihydropyridine'(DHP)약제에 의해서 차단된다.심근에 이 채널을 통해서 칼슘이 유입되면 세포 내의 저장 시설에 있던 칼슘이 다량으로 유리되지만 고혈압이나 부정맥 약 효과 발현 전에서 이 채널을 차단시키는 것이 중요한 목표이다. T-type채널:지속적인 탈분극 전위 아래 채널이 불활성화되어 전류가 일시적(transient)에서 나오기 때문에 붙여진 이름임.이 채널은 신경, 심장, 신장, 평활근, 정자, 내분비 장기 등에 존재하고 DHP계열의 약제에 따라서 잘 차단되지 않는 것. N-type채널:주로 신경 종말(nerve terminal)에 작용.키에서 삭치에아프을 감소시키는 효과.’norepinephrine’방출을 억제하고 스트레스에 의한 혈압 상승을 조절하고 심박 수 증가를 억제하는 작용에서 반사성 빈맥을 감소기·김.인슐린 저항성, 베타 반응성의 감소, 호르몬 분비 효과, 혈압, 교감 신경 활성화 등에 관련. 혈압을 상승시키는 약물:경구용 피임제제 스테로이드 제제 교감 신경 흥분제 monoamine oxidaxe(MAO)억제제 NSAIDssodium을 다량 함유하는 약물도 혈압을 상승시킬 수 있다.-<고혈압의 증상>위험 신호:신경 과민, 두통, 여기저기 소리, 피로, 코피, 공의 붉어진 것 등이다.때는 순환 부족으로 동맥 경화, 또는 협심증이 나타나기도.다리 아픈 기억력 상실이나 이명 등도 발생 가능.확장기 혈압이 110mmHg을 초과하면 두통이 자주 발생한다.특히 아침에 나타나는 뒤 두통(occipital headaches)는 심한 고혈압과 관련이 있을 가능성이 높다.고혈압으로 인한 합병증:출혈성 뇌졸중, 뇌 경색, 좌심실 비대, 협심증이나 심근 경색 같은 관상 동맥 질환, 심부전, 신부전, 부정맥, 말초 동맥 질환, 대동맥 박리 등 모두 난치가 되거나 생명을 위협하는 심각한 질환임.오랫동안 혈압이 높은 상태로 유지되는 경우 심장 마비, 신기능 저하, 망막 손상 등 또 발생 가능. 동맥 경화증을 일으키는 원인자는 주로 콜레스테롤 같은 지방 화합물임. 즉 채식 주의자인 경우 고혈압이 간혹 비만의 경우 고혈압일 확률이 높다.짠 음식, 커피, 음주와 흡연과 직접적인 원인은 아니지만 고혈압을 악화시키는데 중요한 역할을 한다.스트레스와 분노, 흥분도 혈압 상승의 원인과 스트레스를 피하고 충분한 휴식과 함께 적당한 운동을 하는 것은 초기의 고혈압 환자에게 약물보다 좋은 처방이다.고혈압은 동맥 혈압의 이상 상승을 한다.동맥 혈압의 증가는 심박출량(cardiac output)증가, 말초 혈관 저항(peripheral vascular resistance)의 증가 또는 이 둘에 비롯된다.-<고혈압 발생 기전>고혈압을 일으키는 내인성 원인 물질의 종류와 작용은 다음과 같다.1)Renin고혈압을 일으키는 중요 인자의 하나로 신장’방사 구체 장치'(juxtaglomerular apparatus)에서 생산되는 14개의 아미노산으로 구성된 일종의 단백질 분해 효소인 것.인체 내에서 가장 중요한 고혈압을 유발하는 시스템인 ‘RAAS'(Renin-Angiotensin-Aldosterone System)의 최상위 단계에서 작용하고 이에 의한 생성된 ‘angiotensin’은 혈압을 상승시키는 원인 물질임.동맥 혈압이 낮거나 체내 Na+이온이 부족하면 renin분비가 증가함. renin증가 20분이 지나면’RAAS’을 완전히 활성화시킨 뒤 Renin은 혈중에서 ‘angiotensinogen’을 ‘angiotensin I’로 변환시킨다.’Angiotensin I’는 폐에 존재하는 ‘dipeptidyl carboxypeptidase’마’angiotensin converting enzyme'(ACE)에 의해서 생물학적 활성을 가진다’angiotensin II’로 전환됨.’Angiotensin II’의 작용:말초 동맥에 작용하고 직접 동맥을 수축시키고 혈압을 상승시킨다.정맥도 작용하고 정맥 환류량을 증가시킴.새 세뇨그와은(renal tubular)에서 직접 수분과 염분의 재흡수에 관여-부신 피질에서 aldosterone을 분비시킴으로써 새로운 세뇨그와은고
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